Sevilla.-Innova.- La US investiga las deficiencias de la comunicación interneuronal que causan el Síndrome de Down

Actualizado: domingo, 17 febrero 2008 13:09

SEVILLA, 17 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un grupo de científicos del grupo de investigación 'Fisiopatología Molecular de la Sinapsis' de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, liderados por la doctora María Luz Montesinos, ha estado investigando, a lo largo de los últimos dos años, el papel de la traducción local en el síndrome de Down, un proceso fundamental de la comunicación neuronal, esencial para los procesos de aprendizaje y memoria.

Este trabajo ha sentado las bases para seguir realizando estudios con la esperanza de conseguir un mayor conocimiento de enfermedades mentales como el Síndrome de Down o el X-frágil, informó la Hispalense a Europa Press.

Hasta el momento la mayoría de estudios acerca del Síndrome de Down han estado dedicados principalmente a la transcripción génica, sin embargo, el trabajo que lidera la investigadora Montesinos propone un nuevo enfoque e intenta descifrar las deficiencias de la comunicación interneuronal que influyen en las enfermedades mentales.

La traducción local es un proceso que ocurre en las dendritas, responsables junto con los axones de la comunicación interneuronal. Las dendritas son prolongaciones de las neuronas que reciben la información de los axones de otras neuronas. Así, los científicos se interesan en la traducción de genes que ocurre como respuesta a la activación de las dendritas, modificando su funcionamiento, un fenómeno llamado plasticidad sináptica que es esencial para la memoria y el aprendizaje.

Estos estudios sobre el Síndrome de Down han servido además para relacionarlo con otras enfermedades mentales como el síndrome del X-frágil, donde el problema se localiza en la proteína denominada FMRP, encargada de regular la traducción local e involucrada en la plasticidad sináptica.

El grupo de investigación de la Universidad de Sevilla está tratando de conocer más la traducción en las dendritas de una serie de genes del cromosoma 21, llamados DSCAM, TIAM1, ITSN1, SOD1 y MNB/DYRK1A. Varios de estos genes están implicados en la formación de dendritas y los científicos han encontrado mayor cantidad de mensajeros de los dos primeros en las dendritas de ratones modelo de síndrome de Down.

APOYOS DEL PROYECTO.

Se trata de un proyecto europeo financiado parcialmente por la Fundación Francesa Jérôme Lejeune, cuyo nombre viene dado por el investigador francés homónimo que descubrió que las personas con Síndrome de Down tienen triplicado el cromosoma 21 en vez de duplicado. Esta fundación se encarga de financiar estudios encaminados a ampliar conocimientos sobre este tipo de deficiencias.

Igualmente, el trabajo ha contado con el apoyo del Fondo de Investigación Sanitaria (Instituto de Saludo Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo) desde el 2005 hasta finales de 2007.

Esta línea de estudio dirigida por la doctora María Luz Montesinos, y en la que participan los investigadores Alexandra Alves Sampaio y José Antonio Troca Marín, seguirá adelante a través de diversos proyectos de investigación de financiación estatal, autonómica, y a nivel internacional.