5 de julio de 2020
3 de junio de 2006

Consiguen evitar los niveles elevados de azúcar en sangre en ratones propensos a la diabetes

Consiguen evitar los niveles elevados de azúcar en sangre en ratones propensos a la diabetes

MADRID, 3 Jun. (EUROPA PRESS) -

Investigadores la Universidad de Pittsburg (Estados Unidos) han conseguido evitar el inicio de los niveles elevados de azúcar en sangre o hiperglicemia, en ratones que son propensos a la diabetes al insertarles un gen que codifica una proteína, una citoquina que estimula o inhibe la proliferación o funcionamiento de las células inmunes, en sus células productoras de insulina. Los resultados de la investigación, que se han hecho públicos durante la reunión anual de la Sociedad Americana de Terapia Génica, tienen importantes implicaciones para la prevención de la diabetes tipo 1.

Los expertos explican que la diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune en el que el organismo ataca a las células productoras de insulina del páncreas, algo que causa hiperglicemia crónica y complicaciones como la ceguera, el fallo renal, la enfermedad cardiaca y el daño nervioso. La diabetes tipo 1 suele diagnosticarse a una edad temprana pero algunas veces no es diagnosticada hasta que el individuo alcanza la madurez.

En el estudio, los investigadores utilizaron un virus como vehículo para insertar genes para una de dos citoquinas, la interleuquina-4 (IL-4) o la interleuquina-10 (IL-10), en las células beta productoras de insulina de ratones diabéticos no obesos. Después de proporcionar los genes, la expresión de IL-4 en las células beta evitó el inicio de la hiperglicemia en los ratones, mientras que la expresión de las células beta IL-10 aceleró el inicio de la hiperglicemia.

Según Chalet Rehman Khaja, los resultados de este estudio animal sugieren que la terapia génica es un método viable para evitar el inicio de la diabetes 1 en las personas genéticamente bajo riesgo.

Para Rehman, la prevención de la diabetes tipo 1 requiere una intervención temprana en el proceso autoinmune dirigido contra las células beta de las isletas pancreáticas. Aunque el mecanismo continúa bajo investigación, los científicos creen que la protección observada en su estudio se debe a la estimulación que ejerce IL-4 en el aumento de las células T reguladoras, que suprimen la activación del sistema inmune.

Sin embargo, para el investigador, el aspecto más importante del estudio es que se ha mostrado que es posible insertar genes en las células beta de un organismo vivo, permitiendo así analizar los efectos que los diferentes productos genéticos poseen sobre la progresión de la diabetes tipo 1.