8 de julio de 2020
17 de enero de 2006

Descubren un mecanismo molecular que promueve la formación y crecimiento de los tumores de mama más agresivos

Descubren un mecanismo molecular que promueve la formación y crecimiento de los tumores de mama más agresivos

MADRID, 17 Ene. (EUROPA PRESS) -

Los investigadores del Instituto Dana-Farber de Estados Unidos han identificado una interacción molecular que desencadena una forma muy agresiva de cáncer de mama. Esta relación, en la que interactúan un gen cancerígeno mutado y un mecanismo de control de la proliferación celular, se observa en alrededor del 10 por ciento de los tumores de mama, entre los que se encuentran los más mortales. Los resultados de la investigación, publicados en la revista 'Cancer Cell', sugieren que dirigirse a este mecanismo con fármacos selectivos podría mejorar el tratamiento de estos tumores.

Los expertos explican que el cáncer es el resultado de una cascada de episodios moleculares, la producción excesiva de una proteína común, la ciclina D1, estimula demasiado un activador del crecimiento, la quinasa CDK4, provocando una desenfrenada proliferación de células cancerígenas y creando un tumor con una evolución grave.

Según Peter Sicinski, autor principal del estudio, el desarrollo de fármacos contra el cáncer como los derivados del imatinib y el gefitinib han mostrado que es posible bloquear la acción de las quinasas, por lo que el científico estima que estos descubrimientos estimularán el interés por desarrollar fármacos para bloquear la CDK4 como una forma de tratamiento contra los tumores más agresivos.

Los tumores de mama compuestos por células que contienen tanto la ciclina D1-CDK4 activada en exceso como el gen mutado causante del cáncer ErbB-2, también conocido como HER2, son extremadamente difíciles de tratar.

Sicinski explica que si se puede desarrollar un fármaco que bloquee CDK4, podrían analizarse los tumores en busca de la presencia de la quinasa excesivamente activada y tratar a aquellos pacientes con el inhibidor. Según el científico, en los próximos cinco años se dejará de tratar todos los tumores con los mismos fármacos y se utilizarán medicamentos específicos basados en las características del cáncer.

Los científicos crearon ratones de laboratorio con diferentes combinaciones de genes presentes o eliminados para aislar las actividades de la ciclina D1. Demostraron que la capacidad de la ciclina D1 para activar el funcionamiento de la quinasa CDK4 es lo que causa los tumores agresivos, y que esta misma actividad es necesaria para que el cáncer continúe creciendo.

Según Sicinski, la identificación del mecanismo molecular de la ciclina D1 y de la quinasa CDK4 es importante y podría allanar el camino a nuevas terapias. El investigador añade que mientras podría ser difícil diseñar un fármaco para inhibir la acción de una proteína como la ciclina D1, bloquear una quinasa es bastante más sencillo.