15 de julio de 2020
2 de marzo de 2006

Descubren un mecanismo molecular que vuelve a las neuronas sensibles a los daños provocados por el ictus

MADRID, 2 Mar. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de las Universidades de Florida Central y de Calgary (Estados Unidos) han descubierto un funcionamiento molecular defectuoso que vuelve a algunas neuronas particularmente sensibles a los daños provocados por el ictus. Los resultados de la investigación, que podrían conducir a fármacos dirigidos a corregir este defecto específico sin afectar a otras células cerebrales, se publican en 'Neuron'.

Estas neuronas más vulnerables al ictus se encuentran en el hipocampo, la región cerebral central del aprendizaje y la memoria.

El estudio se centra en uno de los receptores de glutamato, conocido como receptor AMPA, que permite el "envenenamiento" de calcio que sufren las neuronas después del ictus. El otro receptor implicado se llama receptor NMDA.

Los investigadores descubrieron en sus experimentos con ratas que el receptor AMPA permite el influjo del calcio en el ictus porque la isquemia provoca una alteración anormal en la formación del receptor.

Los científicos descubrieron que utilizando una técnica genética podían revertir el error en la formación del receptor en las neuronas vulnerable, lo que las protegería de la isquemia. De forma inversa, al alterar el mecanismo de formación del receptor podían hacer vulnerables a estas neuronas a los daños isquémicos.

El estudio también mostró el mecanismo molecular que desencadena la lesión, al encontrar una enzima "ejecutora" llamada CREB responsable de regular la formación del receptor. Otros científicos han descubierto que CREB se encuentra en niveles reducidos en las neuronas vulnerables al ictus. Por ello, cuando los científicos activaron CREB en las neuronas vulnerables, pudieron protegerlas de estos daños.

Según los investigadores, hasta la fecha la mayoría de los estudios de ictus que se dirigían a receptores de glutamato (AMPA o NMDA) han fallado, posiblemente porque los antagonistas del receptor también bloqueaban las acciones fisiológicas del glutamato en las neuronas no afectadas.

Los científicos señalan que diseñar moléculas inhibidoras que se dirijan sólo a la forma patológica del receptor podría proporcionar un posible sistema que evitara los efectos secundarios negativos que se dan mediante otros fármacos.