MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo molecular que activa la respuesta inmune del organismo. El descubrimiento podría ayudar a los científicos a comprender qué produce enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide en la que el sistema inmune ataca y destruye tejidos del cuerpo del paciente. Las conclusiones del estudio se publican esta semana en la revista 'Nature'.
Los científicos han descubierto que una proteína llamada 'cryopyrin' responde a las bacterias invasoras desencadenando la activación de una molécula inflamatoria llamada 'IL-1beta', que avisa al sistema inmune para que ataque a los patógenos e induce la fiebre para proteger al organismo frente a la infección.
Los investigadores sospechaban por investigaciones anteriores con líneas celulares que la proteína cryopyrin era un vínculo importante entre el funcionamiento normal del sistema inmune contra las bacterias y el desarrollo anormal de enfermedades autoinmunes. Se desconocía cómo esta proteína se activaba en los animales o cómo estimulaba la respuesta inmune.
Para descifrar el mecanismo de la cryopyrin los investigadores estudiaron células inmunes llamadas macrófagos y algunas variedades de ratones de laboratorio. Una de estas variedades fue incapaz de producir la cryopyrin ya que se había eliminado el gen CIAS1.
Los científicos expusieron los macrófagos y los ratones a ARN bacteriano y a dos componentes químicos que activan la respuesta proinflamatoria en ratones y descubrieron que los macrófagos comenzaron a producir IL-1beta tras ser expuestos a las dos moléculas químicas.
Los investigadores descubrieron que la cryopyrin activa una enzima llamada caspase-1, que separa la forma inmadura de la IL-1beta para producir la forma activa de la molécula. Una vez que la IL-1beta es activada, puede ser secretada fuera de la célula donde se une a su receptor sobre otras células para desencadenar una respuesta inmune.
Según muestran los resultados de los experimentos, tanto macrófagos como ratones que carecían del gen CIAS1 para la cryopyrin fueron incapaces de generar una respuesta inmune cuando fueron expuestos a productos bacterianos.
