VALENCIA, 6 Mar. (EUROPA PRESS) -
Una investigación realizada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Politécnica de Valencia (UPV) y la Universitat de València (UV) aporta nuevas claves para entender la aparición de formas de vida complejas, según informaron en un comunicado fuentes del CSIC. En concreto, el trabajo, que se publica en el último número de la revista 'Science', relaciona las tasas de mutación y los mecanismos de replicación con la evolución de los organismos vivos y el aumento de su complejidad, tomando como base el estudio de los viroides, patógenos vegetales muy simples formados por una pequeña molécula de ARN.
Los viroides son patógenos muy sencillos, aún más simples que los virus, ya que carecen de la envoltura proteica que caracteriza a éstos. Además, según pone de manifiesto esta nueva investigación, poseen unas tasas de mutación "extremadamente altas debido a su escasa fidelidad replicativa", unas características que las hacen "similares a los replicones primitivos, que existieron hace más de mil millones de años y que debieron soportar tasas de mutación extremadamente elevadas". El estudio añade que "la adquisición de mecanismos que incrementasen la fidelidad de la replicación supuso un paso decisivo en la aparición de formas de vida complejas".
Los investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas --centro mixto del CSIC y la UPV-- Selma Gago, Santiago F. Elena y Ricardo Flores, destacaron que en el estudio se plantearon "determinar la tasa de mutación de una entidad biológica tan extremadamente simple como un viroide". Para ello escogieron el viroide causante del moteado clorótico del crisantemo, que se caracteriza por contener unas estructuras denominadas ribozimas de cabeza de martillo y que son "claves para la replicación".
Las mutaciones que afectan a los nucleótidos conservados en las ribozimas interrumpen la replicación del viroide, lo que permite estimar la frecuencia con la que se producen las mutaciones. Así, el científico del Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva de la Universitat de València, Rafael San Juan, subrayó que "después de confirmar experimentalmente que todas las mutaciones detectadas inactivaban la ribozima, se concluyó que la tasa de mutación para este viroide es de un error por cada 400 nucleótidos". Este es el "valor más alto jamás descrito para cualquier entidad biológica, extendiendo el intervalo de tasas de mutación compatibles con la vida en más de un orden de magnitud", apuntó.
La tasa de mutación es uno de los parámetros clave para entender la evolución de los organismos vivos, ya que "determina la cantidad de variación genética que contendrá una población y, por tanto, su capacidad para responder a cambios ambientales", destacaron los científicos. Por tasa de mutación, se entiende "la frecuencia con la que la maquinaria de replicación del material genético comete un error e introduce un cambio de cualquier tipo en el genoma de la descendencia".
Las estimaciones disponibles para distintos organismos varían en un amplio intervalo de varios órdenes de magnitud, desde una mutación cada diez mil nucleótidos copiados en los virus de ARN o los de ADN de cadena sencilla; hasta una por cada cien millones de nucleótidos copiados en los mamíferos. A pesar de esta aparente discrepancia, existe una ley empírica que relaciona de manera inversa la tasa de mutación con el tamaño del genoma de forma que, "cuanto mayor es un genoma, menor es su tasa de mutación por nucleótido y viceversa", señalaron.
ENTRE 250 Y 400 NUCLEÓTIDOS
Los viroides son patógenos de plantas cuyo genoma está constituido por una pequeña molécula de RNA circular de entre 250 y 400 nucleótidos que adquiere un complejo plegamiento espacial. A diferencia de los virus de RNA, el genoma de los viroides no codifica ninguna proteína, por lo que son parásitos tanto de la maquinaria de traducción como de la de trascripción de las células que los hospedan. La replicación de los viroides es mediada por una RNA polimerasa celular que emplea DNA como molde habitual, pero que es forzada a emplear el genoma de RNA del viroide como molde atípico.
Los viroides son replicados siguiendo un mecanismo denominado de círculo rodante por el cual el molde circular es trascrito reiteradamente generándose copias del genoma con repeticiones en tándem (oligómeros) que posteriormente son procesados por las ribozimas para dar lugar a los genomas individuales. De la interacción del RNA viroidal con distintos factores celulares se derivan los síntomas característicos de las distintas enfermedades causadas por estos patógenos.
