Descubren cómo un fármaco contra la esclerosis puede combatir el tumor cerebral

El investigador Luis Miguel Gutiérrez ejemplifica cómo actúa el medicamento estudiado.
El investigador Luis Miguel Gutiérrez ejemplifica cómo actúa el medicamento estudiado. - UMH
Publicado: miércoles, 11 diciembre 2019 12:10

ALICANTE, 11 Dic. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Instituto de Neurociencias han descubierto el mecanismo molecular por el que el fármaco Fingolimod, utilizado en la terapia contra ciertas formas de la esclerosis múltiple, podría ser empleado para eliminar células tumorales de origen neural.

El equipo del investigador Luis Miguel Gutiérrez del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, publica su estudio en la revista Scientific Reports, ha informado la UMH este miércoles.

Ahí detallan cómo el Fingolimod o FTY-720 fue uno de los primeros compuestos aprobados para el tratamiento de la esclerosis múltiple y cómo, en los últimos años, se ha descubierto que podría ser efectivo contra otros síndromes neurológicos como la isquemia, la neurodegeneración y los accidentes cerebrovasculares.

Además, el Fingolimod se ha propuesto para el tratamiento de cánceres neuronales o neuroblastomas, dado su potencial para inducir la muerte a las células tumorales del sistema nervioso.

El grupo de investigación Mecanismos Moleculares de Neurosecreción de la UMH ha centrado sus experimentos en los efectos del Fingolimod en el funcionamiento de las células cromafines.

Estas células, que se encuentran fuera del sistema nervioso, almacenan las sustancias responsables de la comunicación entre neuronas, los neurotransmisores.

En el estudio, liderado por Gutiérrez y formado por Yolanda Giménez Molina, Virginia García Martínez y José Villanueva, ha utilizado técnicas de biología molecular y microscopía en células de vacuno cultivadas.

Los resultados del estudio demuestran que las células cromafines expuestas a este fármaco experimentan cambios profundos en la forma y función de sus mitocondrias tras fusionarse con las vesículas que contienen neurotransmisores presentes en el citoplasma celular. Al fusionarse, las mitocondrias pierden sus propiedades de potencial de membrana y, finalmente, provocan la muerte celular.

Según Gutiérrez, el uso de este fármaco para el tratamiento de cáncer cerebral necesitará grandes inversiones en investigación y en estudios clínicos que podrían desarrollarse durante los próximos 10 años. El estudio del Instituto de Neurociencias se ha realizado en colaboración con el profesor Bazbek Davletov de la Universidad de Sheffield (Reino Unido).

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