Disponer de una prueba de sangre simple y económica para realizar exámenes de detección probablemente acelerará los ensayos clínicos para descubrir medicamentos contra el Alzheimer. Y podría facilitar tratamientos generalizados cuando se hayan desarrollado terapias anti-amiloides efectivas, ha añadido Bateman. Creemos que un día no muy lejano, como parte de un control habitual de colesterol y presión arterial, una persona podrá hacerse una prueba de sangre para detectar si la proteína amiloide se está formando en su cerebro, para así prescribirle distintos tratamientos específicos que prevengan el comienzo de la demencia de la enfermedad del Alzheimer. Esto sería similar al ya exitoso control por el que se evalúa y trata el colesterol elevado para reducir el riesgo de ataques al corazón y derrames cerebrales.
La investigación fue apoyada por la beca del premio Zenit de la Asociación del Alzheimer y el estudio NIH R01.
Caminos de expansión de las amiloide y tau en el cerebro, relacionado con genéticaLa habilidad de utilizar tecnología de imagen avanzada para "ver" las dos proteínas características del Alzheimer (amiloide y tau) en un cerebro con vida es un importante y reciente avance en este campo. Podría ser transformacional no sólo para nuestro entendimiento de la enfermedad y su progresión, sino también para el potencial que tiene para acelerar el descubrimiento de fármacos.
Según el doctor Jorge Sepulcre, del Hospital General de Massachusetts y catedrático de la Facultad de Medicina de Harvard en Boston, comprender el fénomeno de "expansión" de proteínas amiloide y tau anormales en el cerebro es un aspecto crítico para saber qué causa el devastador daño a las células y los implacables síntomas que padecen las personas con Alzheimer.
Sepulcre y sus compañeros han desarrollado un nuevo modo de procesar imágenes para investigar los caminos de expansión de los depósitos de tau y amiloide a lo largo del tiempo, además de sus vulnerabilidades, en un ejemplo longitudinal de participantes de avanzada edad en el estudio del cerebro en envejecimiento de Harvard (Harvard Aging Brain Study). Ochenta y ocho (88) participantes del estudio, cuya edad media era de 76 años, fueron separados en dos grupos independientes: (1) un grupo transversal de 69 personas; y (2) un grupo de seguimiento a largo plazo de uno a dos años de 19 sujetos.
Los investigadores han descubierto que las proteínas tau y amiloide parecen acumularse a lo largo de los caminos en el cerebro; para la función del día a día de nuestro cerebro utilizamos los mismos caminos de comunicación, también conocidos como redes neuronales. Según sus descubrimientos, tau --que sabemos que comienza en la zona central del centro de memoria del cerebro-- se expanden hacia adelante y hacia afuera hacia la parte delantera del cerebro. Las amiloides --que empiezan en la parte posterior del cerebro-- se expanden hacia atrás y hacia afuera desde el centro. Específicamente:
-- Las áreas del lóbulo temporal medial e inferior proyectan caminos de expansión tau hacia el polo anterior, la corteza temporal lateral y posterior medial, y hacia la corteza orbitofrontal. -- La corteza cingular occipital expande la proteína A hacia las áreas colindantes y el lóbulo parietal lateral.
Los científicos descubrieron que 354 genes estaban asociados de forma significativa con el camino de expansión de las tau, incluidas el gen MAPT (proteína tau microtubular), que ha sido previamente asociado con el riesgo de padecer la enfermedad Alzheimer. También encontraron que 216 genes, incluidos el gen CLU (clusterina), estaban asociados de forma significativa al camino de amiloide. Análisis adicionales caracterizaron el perfil genético expansivo tau como "una especie de neuroeje" y el perfil genético expansivo amiloide, como "una especie de dendrita". Se concluyó que APOE, el gen con el mayor impacto en el riesgo de padecer Alzheimer, es el gen más central que vincula los caminos de expansión tau y amiloide.
Los resultados que mostramos en la AAIC 2017 sugieren que las proteínas tau y amiloide avanzan a través de sistemas cerebrales distintos con el tiempo, ha dicho Sepulcre. También hemos descubierto algunos trazos genéticos que podrían conferir al cerebro vulnerabilidad hacia las tau y amiloides.
Los descubrimientos podrían mejorar nuestra habilidad para rastrear respuestas derivadas de posibles intervenciones terapéuticas en el futuro, ha agregado Sepulcre. Además, cuando otras terapias medicinales más efectivas estén disponibles, estos resultados podrían ayudar a doctores a determinar qué tratamientos se les debería ofrecer a qué pacientes, y cuándo sería el momento más óptimo para ofrecerlos.
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-- Laura D. Baker, PhD, et al. U.S. Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability (US-FINGER). (Funder: Alzheimer's Association) -- Gil D Rabinovici, MD, et al. Impact of Amyloid PET on Patient Management: Early Results from the IDEAS Study. (Funder(s): U.S. Center for Medicare and Medicaid Services, Alzheimer's Association, Eli Lilly, GE Healthcare, Piramal) -- Randall J Bateman, MD, et al. Concentrations and Stable Isotope Label Kinetics of Human Plasma Amyloid Beta. (Funder(s): U.S. National Institutes of Health, Alzheimer's Association) -- Jorge Sepulcre, MD, PhD, et al. In Vivo spreading Pathways of Tau and Amyloid Accumulation and Its Genetic Underpinnings. (Funder(s): U.S. National Institutes of Health, Alzheimer's Association)
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