OVIEDO, 13 Dic. (EUROPA PRESS) -
Personal investigador del Grupo de Problemas Inversos, Optimización y Aprendizaje Automático de la Universidad de Oviedo, en colaboración con científicos de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, la investigadora Nada Lukkahatai, e investigadores del National Institute of Nursing Research del National Insititute of Health (NINR-NIH) en Bethesda, han descrito las principales vías genéticas alteradas en pacientes con fibromialgia.
Según ha explicado la Universidad en nota de prensa, la fibromialgia está considerada como un síndrome que puede causar una sensibilidad creciente al dolor, fatiga, rigidez muscular, problemas de sueño, posibles pérdidas de memoria y concentración, dolores de cabeza, problemas digestivos, etcétera.
Los síntomas son variados y su diagnóstico es complicado, confundiéndose con el síndrome de fatiga crónica, la artritis reumatoide o incluso la esclerosis múltiple. No existe consenso en su diagnóstico y los criterios, que poseen un alto grado de subjetividad, han ido cambiado a lo largo de los años.
Dicha dificultad ha originado que a veces se le conozca como "el dolor invisible" y que quienes la sufren se sientan incomprendidos, presentando un estado de frustración permanente que suele agravar su condición. La fibromialgia podría ser denominada una "enfermedad en femenino", dado que estadísticamente afecta más a las mujeres que a los hombres.
Sus causas son desconocidas y se asocian a diferentes eventos que incluyen infecciones víricas, operaciones quirúrgicas, partos, eventos afectivos e incluso abusos.
Los resultados obtenidos en esta investigación provienen de la modelización de un estudio genético realizado en 28 mujeres diagnosticadas con fibromialgia según los criterios del Colegio Americano de Reumatología con edades comprendidas entre los 28 y 55 años, en comparación con una cohorte de control de voluntarias sanas y edades comprendidas entre los 28 y 51. Los estudios proporcionan una firma genética a pequeña escala compuesta por 57 genes para su diagnóstico.
Los análisis mostraron que las tres vías genéticas alteradas más importantes están relacionadas con la activación de células estrelladas hepáticas (adipocitos hepáticos) que son indicativas de lesiones en este órgano; fosforilación oxidativa y patologías respiratorias tipo EPOC (enfermedad obstructiva pulmonar).
Aunque estos resultados son preliminares y difíciles de interpretar, "parece confirmarse un papel importante de la vía de señalización del glutamato, un neurotransmisor con gran importancia en la fatiga crónica y en la depresión", según la institución académica asturiana.
También presentan una expresión alterada genes relacionados con la atenuación de la tasa metabólica y de las vías inflamatorias asociadas al Interferón alfa, una citocina implicada en la regulación de la respuesta inmunitaria contra infecciones.
El profesor Juan Luis Fernández-Martínez ha explicado que, a falta de una confirmación clínica, estos resultados "conectan la fibromialgia con el síndrome de fatiga crónica y en el futuro desearíamos estudiar las diferencias entre ambos, así como los mecanismos que son comunes y compararlas con las vías alteradas en la Esclerosis Múltiple".
Los equipos que han participado en esta investigación llevan un tiempo colaborando también en los mecanismos involucrados en el desarrollo de la fatiga crónica en pacientes de cáncer tratados y tratadas con radioterapia.
Estos resultados permitirán la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas y el reposicionamiento de fármacos que sean capaces de regular óptimamente los genes alterados y que minimicen los efectos secundarios.
