24 de febrero de 2021
16 de octubre de 2014

Descubren la función de una proteína clave en la reparación del daño por radiación solar

Descubren la función de una proteína clave en la reparación del daño por radiación solar
FLICKER/EVIL ERIN

BARCELONA, 16 Oct. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del grupo de Melanoma del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) han descubierto que la proteína LKB1 es esencial para iniciar el proceso de reparación del ADN dañado por la radiación ultravioleta.

El hallazgo, publicado en 'Plos Genetics', permitirá usar la proteína como factor de riesgo a sufrir cáncer de piel, teniendo en cuenta que LKB1 juega un papel esencial como sensor de la reparación del daño, ha informado este jueves el centro en un comunicado.

La radiación ultravioleta, primera causa del cáncer de piel y de su envejecimiento prematuro, causa alteraciones en el material genético de las células, que si no son reparados eficientemente pueden resultar en el desarrollo de un cáncer.

De hecho, algunos estudios demuestran que los individuos expuestos al sol durante la infancia tienen más probabilidades de sufrir melanoma a partir de los 50 años: para poder descifrar los mecanismos que conducen a la creación de los tumores de la piel, es necesario entender las bases moleculares de la respuesta celular al daño en el ADN causado por la radiación solar.

El objetivo del estudio del VHIR era determinar las posibles causas que contribuyen a que la radiación solar provoque la aparición de tumores de piel, principalmente a través del comportamiento de LKB1.

TRES HORAS AL SOL

Para llevar a cabo el estudio, el equipo del VHIR ha inactivado en un grupo de ratones una de las dos copias de la proteína LKB1: han sometido a una sola dosis fisiológica de radiación ultravioleta a ratones recién nacidos, equivalente a la que puede sufrir un niño sin protección expuesto al sol en pleno verano durante tres horas.

"Los ratones con la proteína inactiva desarrollaron en tan solo un mes un tipo de tumor asociado al daño crónico por radiación solar, que es el que acostumbran a presentar agricultores, pescadores o personas que han estado expuestas al sol durante mucho tiempo", ha afirmado el líder del grupo de investigación, Juan Ángel Recio.

En concreto, los ratones a los que se les ha quitado una copia de LKB1 desarrollan un carcinoma de células escamosas de la piel asociado a un defecto de la reparación del ADN dañado, unos datos que han sido corroborados en dos modelos animales adicionales de melanoma.

MÁS RESISTENCIA

Los investigadores también han descubierto que las células con el ADN dañado son más resistentes a la muerte celular: "Al no poder LKB1 desarrollar su función, se favorece la acumulación de células mutadas y el desarrollo de tumores".

Tras estudiar la función de la proteína en los modelos animales, los investigadores recogieron muestras de pacientes con cáncer de piel: detectaron que en la mitad de los casos, los tumores mostraban poca o ninguna expresión de LKB1 en todas las fases de la enfermedad, pero especialmente en áreas de la piel expuestas al sol, como la frente y la nariz.

Este descubrimiento sugiere que "la pérdida de expresión de la proteína es un evento precoz y que muy probablemente contribuye al desarrollo del cáncer inducido por la radiación ultravioleta".