MADRID, 20 Sep. (EUROPA PRESS) -
Una terapia desarrollada por investigadores del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) evita los daños nerviosos a largo plazo en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple humana. Las conclusiones de su estudio se publican en la revista 'Neuroscience'.
Los científicos muestran en su investigación que el aumento de los niveles de un componente del sistema nervioso, la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), al aumentar su precursor, la nicotinamida, una forma de vitamina B3, podría proteger a las personas con esclerosis múltiple frente a la discapacidad grave a largo plazo.
Los expertos explican que las terapias actuales contra la enfermedad se dirigen al control de las recaídas pero algunos de los fármacos tienen graves efectos secundarios y la mayoría de los pacientes entran en una fase progresiva crónica para la que no existe tratamiento adecuado.
Los investigadores han utilizado un modelo de ratón de la enfermedad en el que han descubierto que la nicotinamida podría proteger contra el daño nervioso de esta fase crónica en la que se producen las minusvalías más serias.
La esclerosis múltiple es un trastorno en el que las fibras nerviosas, o axones, resultan dañados por la inflamación, pierden su cubierta protectora de mielina y se degeneran. Estos daños nerviosos impiden que se transmitan los impulsos nerviosos y provocan síntomas como la fatiga, la dificultad para caminar, dolor, espasticidad y cambios cognitivos y emocionales. Los tratamientos existentes protegen frente a la inflamación y la pérdida de mielina pero no evitan los daños a largo plazo en los axones.
A través de sus experimentos los investigadores han mostrado que la nicotinamida evitaba la degeneración de los axones de los animales no sólo previniendo la inflamación y pérdida de mielina del axón, sino también protegiendo a éstos de su degeneración a largo plazo.
Los ratones con encefalitis autoinmune experimental, una enfermedad similar a la esclerosis múltiple humana, que recibieron a diario inyecciones de nicotinamida bajo la piel mostraban un inicio retardado de la discapacidad neurológica y la gravedad de su deterioro se redujo durante al menos ocho semanas tras el tratamiento. A mayor dosis de nicotinamida mayor era el efecto protector que ejercía en el ratón.
Los ratones con los déficits neurológicos de mayor alcance tenían los niveles más reducidos de NAD en su médula espinal y aquellos con los deterioros más suaves los niveles más elevados. Los ratones con los niveles superiores de una enzima que convierte la nicotinamida en NAD, conocidos como ratones Wlds, respondieron mejor al tratamiento.
Además, la nicotinamida redujo de forma significativa los déficits neurológicos incluso cuando el tratamiento se retrasó hasta 10 días después de inducir la enfermedad en los ratones, lo que aumenta la esperanza de que sea efectivo en las fases más avanzadas de la esclerosis múltiple.
En otros experimentos, los investigadores demostraron que la nicotinamida funciona al aumentar los niveles de NAD en la médula espinal y que los niveles de NAD disminuyen cuando los axones degeneran. Los científicos llegaron a demostrar que proporcionar NAD de forma directa también evitaba la degeneración de los axones.
