La modificación genética de una proteína podría mejorar las lesiones cardiacas, según estudio

Actualizado: lunes, 23 enero 2006 13:39


MADRID, 23 Ene. (EUROPA PRESS) -

La modificación genética de una proteína presente en las células del corazón podría mejorar las lesiones cardiacas, según un estudio de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Medicine'. Los investigadores han descubierto que un aminoácido llamado histidina podría ser la clave en el desarrollo de nuevas terapias contra la enfermedad cardiovascular.

Los investigadores describen en la publicación cómo crearon una forma modificada de una proteína del músculo cardiaco llamada troponina I y cómo ésta mejoró el funcionamiento cardiaco en ratones y en células del corazón humanas dañadas. Los científicos utilizaron ingeniería genética para reemplazar un aminoácido llamado alanina, que se encuentra en la forma adulta de la troponina I, por una histidina de la forma fetal de la misma proteína.

Según Joseph M. Metzger, autor principal del estudio, el estudio supone la primera prueba de que la sustitución de una única histidina en la troponina I puede mejorar el funcionamiento a corto y largo plazo del funcionamiento cardiaco en ratones de laboratorio con fallo cardiaco. Según el científico, haber mejorado durante el estudio el funcionamiento de células cardiacas dañadas humanas es también un avance significativo.

Los expertos explican que la troponina I es una proteína reguladora del músculo cardiaco muy importante que controla la sensibilidad al calcio de las células cardiacas. La capacidad para responder al calcio es importante, ya que es lo que lleva al corazón a contraerse de forma eficiente y bombear sangre a todo el cuerpo.

Según los científicos, cuando el flujo sanguíneo al corazón se ve amenazado, como sucede durante un ataque cardiaco, los ácidos se acumulan en las células cardiacas, un trastorno conocido como acidosis. Esto provoca que las células se conviertan en menos sensibles al calcio, lo que puede conducir finalmente al daño del corazón y al fallo cardiaco.